Este año el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica ha recaído en los doctores David Julius, Baruch Minke y Linda Watkins por sus trabajos en los mecanismos moleculares de la generación y tráfico de señal nociceptiva. Bienvenidas sean sus aportaciones y los premios a los que son justamente merecedores.
Ello no quita, sin embargo, para criticar, una vez más, el trasfondo de profundo y exclusivista periferalismo que subyace en sus escritos, periferalismo que, en opinión de algunos, sigue siendo un obstáculo para avanzar en la resolución de uno de los problemas más sangrantes de nuestra cultura: la escandalosa estadística del dolor crónico en ausencia de daño relevante en los tejidos.
Hay un modo infalible de detectar el periferalismo en los trabajos sobre dolor: aplicar un análisis lingüístico a las publicaciones de los investigadores.
En Nature Neuroscience Reviews (Enero 2009) Erin Milligan y Linda Watkins publican un trabajo: Pathological and protective roles of glia in chronic pain. He aplicado el test lingüístico y rezuma léxico periferalista:
"moduladores del dolor", "neuronas transmisoras del dolor", "señal de dolor (5)", "regulación del dolor", "regulación del dolor", "el dolor es una señal de amenaza para el cuerpo...", "tanto el dolor agudo como el crónico surgen del tejido dañado o inflamado...", "via del dolor" (6), "neuronas de proyección de dolor" (5), "transmisión del dolor", "fibras del dolor", "mensajes de dolor", "regiones espinales de modulación del dolor",
Junto a esta profusión de incorrecciones conceptuales básicas sobre neurofisiología del dolor coexiste una ausencia absoluta de referencias a la modulación central, cortical, cognitiva, cultural de la generación y tráfico de señal nociceptiva y de la proyección de la posible percepción de dolor desde el cerebro a la conciencia sin necesidad de ninguna perturbación periférica previa.
Los trabajos de la doctora Watkins se centran en mecanismos moleculares nociceptivos y el propósito es dar con fármacos que puedan neutralizar el estado de hiperalerta glial en el sistema nervioso central, inducido por daño neuronal o administración previa de opiáceos.
Ya hay disponibles algunos fármacos, en fase de aprobaciones y validaciones clínicas, dirigidos a calmar el desasosiego glial.
Lo que hasta ahora ha fracasado para calmar el dolor crónico: calmar las "neuronas del dolor" con opiáceos, antidepresivos y antiepilépticos... va a encontrar, según el equipo de la doctora Watkins, un relevo prometedor: calmar la "glia del dolor", calentada por "señales de dolor" periféricas y centrales o por la administración de morfina...
El tiempo dirá...
Mientras tanto los centralistas seguimos librando una batalla distinta contra el dolor, en varios frentes. Uno de ellos el del lenguaje, el léxico.
Para Linda Watkins el dolor es (o al menos se refiere a él como si lo fuera...) un estímulo generado en los tejidos, detectado por receptores de dolor y transmitido, convertido en señal electroquímica, hasta el cerebro por vías específicas. Es decir, Descartes. Es decir, está profundamente equivocada.
A Farmaindustria le viene bien este modelo cartesiano y también le vienen bien las novedades sobre moléculas y células implicadas en el complejo proceso perceptivo del dolor. Abren nuevas expectativas en el atascado mundo de las soluciones moleculares al dolor sin daño necrótico ("nociceptivo").
A los padecientes les vendría bien que fuera cierto que con la toma de un fármaco recuperaran un mínimo sosiego para poder revivir.
Todos con Descartes... pero Descartes estaba equivocado...
Sinceramente, tengo mis dudas sobre las prometedoras nuevas vias. Pasar el marrón del dolor de las neuronas a la glia no creo que solucione el problema. Relevar con las citoquinas a la serotonina y los canales ionicos tampoco.
Sostenían Melzack, Wall y Cassey que el dolor es una percepción compleja sensorial, emocional y evaluativa. Eso fue ya a mediados del siglo pasado. Todavía andamos empeñados en lo sensorial, aplicando lupas moleculares cada vez más potentes. Mientras los padecientes sueñan con nuevas moléculas, sus neuronas de la percepción, un complejo producto evaluativo cerebral, campan a sus anchas, cronificando errores interpretativos probabilísticos.
Me temo que los premios de la "Ciencia" están reservados a periferalistas.
¿Por qué será?
¿Qui prodest? (¿a quién beneficia?)
2 comentarios:
Resulta increíble el resultado de este test léxico. Sigo sin entender la novedad de estos nuevos receptores premiados, a parte de que estén situados en la glía. Mis escasos y obsoletos conocimientos neuroanatómicos me impiden quizá comprender la trascendencia de esta localización, pero de entrada me suena a más de lo mismo.
Tengo un paciente que estaba entrando en razón -¡y mejorando!- con pedagogía de la neurobiología del dolor. Pues bien, a raíz de sus últimas consultas con Dr Google sobre este tema, cada vez confía menos en lo que le digo... "los premios Principes de Asturias dicen que la clave del dolor crónico está en la glía...y eso no es lo que tú me dices..."
Después de años de dolor y fracaso farmacológico, se le abre de nuevo la esperanza a un nuevo fármaco revolucionario...
Servidor es un simple fisio en una villa de provincias y ellos son premios principes de asturias. Creo que la batalla con este paciente está perdida...
Oceano mar: la publicidad engañosa de la supuesta eficacia de los nuevos fármacos contra el dolor forma parte del problema. Tu padeciente ha hecho una elección, a pesar de tus esfuerzos. A partir de ese momento debe asumir sus consecuencias. Espero que recapacite y deje de oir cantos de sirenas.
Saludos
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