Receptores de dolor...
Por la boca muere el pez.
Con ocasión de la concesión del Premio Príncipes de Asturias a los investigadores que aportaron datos sobre la implicación de los receptores TRPV1 y la glía en la compleja química de la circuitería de la nocicepción (detección de daño consumado o inminente en los tejidos) se han prodigado las declaraciones complacidas de los expertos, por la importancia de los hallazgos, y de las Asociaciones de padecientes, necesitadas de disponer de una solución a su infierno. Todos han mostrado su satisfacción por "el avance".
En las reseñas de la prensa se recoge sistemáticamente la expresión "receptores de dolor", incluso en boca de algún miembro del jurado que ha concedido el Premio.
El lenguaje nos delata para bien o para mal. En el tema del dolor hay un "test del algodón" lingüístico: basta con analizar si aparecen expresiones como "receptores de dolor", "vías de dolor", "centros del dolor", "generadores del dolor"... para desconfiar de lo que se dice y promete.
Los receptores TRPV1 no son "receptores del dolor". Se limitan a generar una señal informativa en un punto cuando la temperatura es elevada o han llegado mensajes químicos muy variables que indican un estado de daño necrótico consumado o inminente en la zona. Una vez detectada la amenaza generan un estado de sensibilización ante los estímulos. Es decir, son detectores de peligro y protectores de la utilización de una zona dañada mientras persista la amenaza.
El único "receptor de dolor" es el individuo consciente. La representación consciente del cuerpo (YO) recibe en cada uno de sus puntos el estímulo doloroso generado por el procesamiento integrado de la red neuronal, tanto de señales periféricas como de archivos de hechos pasados, presentes y futuros. Podemos imaginar el YO perceptivo como un espacio tridimensional de puntos de microconsciencia. En este espacio consciente es donde residirían los supuestos receptores de dolor, de frío, calor, cansancio, aburrimiento, placer, picor... o cualquier otro sentimiento...
Los receptores TRPV1 chisporrotean señales eléctricas cuando los tejidos que vigilan andan en apuros, pero también lo hacen cuando el cerebro está apurado por posibles acontecimientos nocivos, por predicciones alarmistas generalmente descabelladas... Toda la parafernalia bioquímica de la detección de peligro se despliega tanto si hay fuego como si sólo se teme que pueda haberlo.
El cerebro no espera a que se consumen los hechos. Alerta al individuo cuando le pueden sus miedos. Si teme por la cabeza dolerá la cabeza, si el temor es articular, las articulaciones... El receptor de dolor (el individuo consciente) detectará las señales dolorosas y obrará en consecuencia.
- ¡Peligro! ¡Proyéctese dolor sobre el cuello!
El YO receptor detectará las señales dolorosas de alerta.
- Me duelen las cervicales...
En el dolor crónico (en ausencia de daño) no hay un problema de "receptores de dolor" autosensibilizados en la zona dolorida. Es el cerebro el que está hipervigilante, hiperexcitado, hiperirritado, hipermosqueado, hiperconfuso, hiperequivocado, hiperalertado, hiperprotector, hiperprohibidor, hipercatastrofizador... Puede que todo ello comenzara con un suceso real de daño, tras un accidente, una infección... pero, una vez reparados los tejidos, el miedo se instala en las oficinas de la alarma y se proyecta a la consciencia para ser percibido como dolor.
El YO receptor de dolor también se sensibiliza y colabora en el estado crónico de la alerta. Todas las capas neuronales del organismo, desde los receptores de daño-peligro (TRPV1 entre otros..., la glía...) hasta el receptor de dolor de la consciencia del YO se sensibilizan ante la prioridad de una evaluación de amenaza...
"¡Identificados los receptores de frío!" Se abre una importante vía de investigación para descubrir nuevos fármacos para combatir el frío crónico.
- Estoy siempre helado. ¿No me puede dar algo contra el frío...?
Advertido queda: desconfíe siempre que alguien use la expresión: "receptores de dolor" por más que sea un afamado Catedrático o Investigador de un no menos afamado Instituto de Neurociencia...
- ¿Receptor de dolor? Aquí, un servidor...
Desgraciadamente cada día se descubren miles, millones de nuevos receptores de dolor. La ya gruesa lista de padecientes-receptores de dolor crónico engorda sin medida a pesar de los "avances" en la identificación de las supuestas moléculas responsables.
Miedo dan las campañas de sensibilización. Sensibilizan la generación y recepción de dolor allá donde realmente se genera y sensibiliza, en el cerebro y en el YO padeciente...
Todos los días laborables identifico nuevos receptores de dolor... Tienen nombre y apellidos: APJ, FNR, OLM, KGB, UTR...
14 comentarios:
Gracias por ir desensibilizandonos de tanta información mediática, de "medias verdades" vestidas de verdades absolutas. Yo también he visto y leido estos dias la inexactitud del lenguage utilizado para explicar el trabajo de los premiados.
Seria interesante comprobar con estudios cómo el recuerdo del trauma, la empatia al ver una persona que sufre, o pensar en el dolor, activan la liberación de estas sustancias q estimulan la glia, y todos los mecanismos moleculares....se daría cuenta que estas "dianas terapéuticas" son secundarios en la elaboración de la sensación dolorosa.
Ante tanta parafernalia anuncida a bombo y platillo sobre los generadores de dolor no me esperaba menos del artículo; además es bien clarito. Pedimos información, explicaciones: el Dr. las da claramente. Las explicaciones dadas por los medios en cuanto a estos grandes descubrimientos se hacen de forma que nadie se entera de nada sino tan solo de que han descubierto algo que causa el dolor y puede mitigarse con ciertos fármacos.
Nunca van a la raiz del problema. ¿es posible que estos investigadores no lo sepan o es más fácil tener contentos a todos los padecientes con la pastillita y el gran descubrimiento que se supone han hecho?
Me ha encantado el artículo Dr.
fisiograna: hay poco investigado sobre expectativas, creencias, empatía, imaginación... y cambios moleculares y celulares periféricos. Realmente estaría bien que se divulgara con el mismo bombo y platillo lo que se fuera descubriendo. Me temo que no será así pues la molecularidad para todo es bienvenida y bienloada en todos los sectores.
Y mientras tanto los receptores de dolor siguen pagando las consecuencias de tanta ignorancia. No apto para neuronas espejo demasiado efectivas.
http://www.youtube.com/watch?v=UzpcPeoPnW0
LOURDES: los investigadores biomoleculares investigan moléculas y desconocen lo básico sobre percepción dolorosa. El cerebro es algo muy intangible y tienden a desconfiar de todo aquello que no pueda ser medido. Eso les lleva a ser desmedidos en atribuir trascendencia a lo que consiguen objetivar.
Saludos
Maite: realmente las crisis de dolor de la cefalea en racimo (cluster headache) son terroríficas como bien puede verse en el video. A diferencia de las crisis de migraña común en las que el cerebro exige quietud y reposo porque valora peligro interno en el dolor de la cefalea en racimo se activa el programa dolor con exigencia de movilidad, tirarse del pelo, arrancarse algo... es un programa seleccionado para amenaza externa, como si algo estuviera afectando al ojo.
La exposición a escenas y relatos de dolor facilita su activación. Esto puede tener su influencia en la afiliación activa a Asociaciones de padecientes de dolor.
Saludos
Si, tenía serias dudas de si ponerlo o no, quítalo si quieres porque ha sido un arrebato... Me jode que esto ocurra mientras se llenan bolsillos y currículums a golpe de molécula. Gracias por tus entradas, como siempre.
Maite: a lo hecho pecho. Todo tiene ventajas e inconvenientes.
El hecho de que ver este vídeo suponga una amenaza no hace más que reafirmar lo que en este blob se defiende. Aunque nunca se sabe, quizás las moléculas viajen a través de la red...
Aunque este sea un caso especial de cefalea, es importante reflexionar sobre ello.
Una persona que ha crecido en una familia donde alguno de sus miembros sufre migrañas es más probable que la sufra debido al aprendizaje y a la imitación, y no a factores genéticos como se afirma en las fuentes oficiales.
Es difícil asimilar que en la cabeza de la persona del vídeo realmente no está ocurriendo nada (no hay daño), pues este dolor está catalogado como el peor conocido. Si el padeciente es capaz de aceptar esto ya es un gran paso.
Aceptar que se debe a una disfunción evaluativa no es fácil cuando el dolor aprieta, pero es indispensable para revertir el proceso.
Maite: los padecientes tienden a asociar dolor intenso a daño. Cuesta aceptar que los dolores más terribles como el de la cefalea en racimos aparezcan en ausencia de una lesión pero es así. Ello es debido a que no hay ninguna realidad nociva en los tejidos sino que el cerebro (y el propio individuo) están metidos en una espiral autoalimentada
Una pregunta, Dr Arturo y disculpe la torpeza pero no entiendo bien esta frase que ud cita:
"Podemos imaginar el YO perceptivo como un espacio tridimensional de puntos de microconsciencia. En este espacio consciente es donde residirían los supuestos receptores de dolor, de frío, calor, cansancio, aburrimiento, placer, picor... o cualquier otro sentimiento..."
¿A qué se refiere con que el YO es un espacio tridimensional de puntos de microconsciencia? ...la conciencia/YO perceptivo ¿tiene un sustrato anatómico real dentro de alguna parte de la red (hardware, por así decirlo) o es más bien un espacio virtual (software), un programa creado y diseñado por la cultura?
Disculpe mi ignorancia.
Y otra pregunta, si ud tiene a bien: la familia de nuevos receptores gliales hallados por los investigadores premiados, ¿están situados entonces en la glía periférica? (SNP)
Muchas gracias y un abrazo!
Oceanomar: cuando nos referimos a la consciencia estamos tocando misterio, desconocimiento y nos expresamos como podemos. Semir Zeki es un investigador del sustrato neuronal de la percepcion y utiliza el término de microconsciencia para referirse a la proyección final de cada punto del organismo y/o entorno en términos de interpretación. El espacio-tiempo visual perceptivo es el mejor estudiado y en cada punto-instante de microconsciencia se proyectarían integrados, el color, movimiento, dirección del entorno.
Lo que percibimos de cada punto real es un punto al que se le ha instilado significado. Un punto de microconsciencia sería eso, el correlato interpretado, dotado de significación referido a un punto del espacio-tiempo "real".
Respecto a la glia entiendo que se refiere a la central. Hay un dialogo continuo entre estados neuronales y gliales. La glia reacciona a las variables del espacio perineuronal pero también a la propia activación neuronal, a sus mensajes... y viceversa, la glia condiciona el funcionamiento de las neuronas.
Realmente la sinapsis es un lugar de integración entre dos terminaciones neuronales pero también está allí una representación glial e, incluso, otra del sistema inmune, la microglia por lo que estaríamos ante una sinapsis tetrapartita.
Saludos
Estimado Dr Arturo: muchas gracias por sus explicaciones. La verdad le tengo que confesar que, además de sumamente enriquecedor, es cuando menos ...inquietante leerlo a usted: la neuroanatomía de la que habla no tiene nada que ver con la que estudiamos, al menos el que suscribe.
Neuronas que no son aferentes ni eferentes; flujos de información de temores descendentes que activan nociceptores; diálogos neuro-gliales; outputs que a la vez son inputs; sinapsis tetrapartitas... realmente me doy cuenta de que mi conocimiento neuroanatómico no sólo es escaso y pobre, cosa que ya sabía, sino que además es absolutamente carpetovetónico
Leyéndole atentamente y ampliando información por ahí luego, voy llegando a la conclusión de que el SN es un sistema muchísimo más dinámico y multidireccional/multiposibilista de lo que si quiera sospechaba.
Como una gran red de información, certera pero también probabilística, esclava de la biología/entorno del sujeto, pero también de la cultura en que éste está inmerso y que en consecuencia ejecuta programas donde millones de servidores iteractúan entre sí constantemente en flujos multidireccionales... ¿podría ser correcto este ejemplo?
En el caso concreto de los recepetores "premiados", me surge otra cuestión. A parte de que sean receptores gliales, en lo práctico ¿en qué se diferencian de otros receptores de la nocividad ya conocidos? Es decir, ¿cual es la novedad que aportarían?
Gracias también por los conceptos de Zeki. Dentro de lo abstracto del tema, aunque no por ello menos fascinante, creo que entiendo un poquito mejor lo que ud quiere decir de los espacios de microconsciencia.
La "consciencia" según este modelo sería algo así como una matriz donde se representan los puntos del espacio-tiempo del sujeto.
Siguiendo con la metáfora algebraica, la aplicación lineal que relaciona ambas matrices (la matriz de lo real y la de la consciencia) ¿sería la propia red neuronal?
Disculpe la ignorancia.
Muchísimas gracias por todo.
Oceano mar: desgraciadamente el modelo de red neuronal que se explica en las facultades no es el adecuado ya que no se corresponde con lo que se va sabiendo sobre redes neuronales, su multidireccionalidad, reentrada (output-input) probabilismo, etc. La imagen que describe de las matrices me parece correcta.
La aportación de los receptores TRPV1 no supone en mi opinión ningún avance en el problema del dolor crónico pues se limitan a detectar estados y agentes nocivos y sensibilizar las terminales nociceptiva pero el dolor crónico se caracteriza por la ausencia de señal nociceptiva tratándose más bien de una cuestión de evaluación errónea de peligro, es decir, cerebral.
De la glía lo que sabemos es que hay señalización entre sucesos neuronales nociceptivos y activación glial referida a episodios de nocividad consumada. Tampoco veo aplicaciones prácticas.
Saludos
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