(Abajo, modelo de neurona nociceptora. En el centro, la neurona "de libro")
Sostienen los textos de Neurología que...
"La neurona tiene unas terminaciones llamadas dendritas ( "arbol") que van al cuerpo o soma del que a su vez sale una única terminación llamada axón".
"La información (dijo Cajal) va sólo y siempre de las dendritas (ramas) al cuerpo neuronal y del cuerpo neuronal a través del axón hasta la sinapsis (unión con otra neurona) donde se libera el neurotransmisor".
"Cada dendrita (ramita) recoge un estímulo en un punto generando una pequeña señal eléctrica. Cada señal de cada dendrita (ramita) se suma con las del resto del manojo y si la suma, efectuada en el cuerpo (soma) neuronal, supera una cantidad (umbral) se genera el disparo de otro tipo de señal (potencial de acción) que es el que genera la liberación del neurotransmisor en la sinapsis (unión con otra neurona)".
La mayoría de los textos sobre neuronas las describen así. La descripción es, básicamente, correcta para las neuronas que son así pero no lo es para las que son completamente distintas (Perogrullo).
Las neuronas que recogen los estímulos dañinos, las nocicipientes o nociceptoras, no son así. Tienen un ramo de "terminaciones" (realmente sería más correcto llamarlas principios, inicios...) o dendritas en las que residen los sensores de peligro. Las "terminaciones" (o inicios) confluyen en un tronco común, el axon (sin pasar por el cuerpo neuronal y ese axon llega directamente hasta la médula espinal, lugar de residencia de otras neuronas encargadas de recoger el mensaje liberado (neurotransmisores), analizarlo, retocarlo y darle el visto bueno o malo para que la información siga hacia otros centros de procesamiento en los que se seguirá dando vistos buenos o malos.
La neurona nociceptora tiene sólo una prolongación que se convierte rápidamente en un axón con dos grupos de ramificaciones, uno en la periferia (sensores de peligro, campo receptor) y otro en el centro (médula). La información recogida en las ramitas periféricas se integra en el axón y se conduce hasta la médula donde es liberada en forma de neurotransmisor en el penacho de ramitas centrales en una zona medular donde es recogida por una compleja red de neuronas que procesan los datos y preparan el expediente que seguirá siendo analizado en otros centros. La neurona nociceptora es pseudounipolar, es una escoba con dos terminaciones similares, una a cada lado.
Por respeto a Don Santiago nadie osa violar el principio de polarización de la neurona: "la información siempre y sólo va de la dendrita al cuerpo, del cuerpo al axon y del axon a la sinapsis".
Hay un dogma similar sobre información aplicado al genoma: la información sólo y siempre va del ADN hasta la proteína: un gen, una proteína...
En realidad, la información sube y baja por el axón de los nociceptores. Hay información sobre lo que sucede e información sobre lo que se interpreta de lo que está sucediendo y pudiera suceder. Las señales de los sensores se encuentran con estados cambiantes de conducción. La máquina de refrescos pide moneditas por la ranura (dendritas) y suelta la lata cuando se llega al precio establecido (umbral) pero los precios cambian continuamente, según consumos y expectativas.
Cuando uno se pone colorado la información sobre relevancia social sale del cerebro y acaba llegando por neuronas "sensitivas" similares a las nociceptoras, viajando en dirección contraria (prohibida, según Cajal) hasta llegar a las terminaciones (en este caso, realmente son terminaciones) donde se libera el neurotransmisor que genera la dilatación de los vasos produciendo la tomatización facial.
Los reflejos axonales y los de la raíz dorsal violan constantemente la prohibición de circular en esa dirección (centro a periferia). Cada crisis de migraña viola también la misma prohibición haciendo que se libere sustancia P y CGRP en las terminales del trigémino.
Los neurólogos saben que se ha liberado sustancia P y CGRP en las terminales meníngeas del trigémino. Para ellos eso indica que son anómalas ya que sólo se pueden activar por sí mismas. No hay información descendente posible. Cajal la prohibió en su tiempo. Para los neurólogos las "terminaciones" del trigémino son "principios", "inicios".
Para los neurólogos uno se pone colorado porque tiene unos genes del enrojecimiento que producen el encendido espontáneo, anómalo de las terminales (o inicios) de las neuronas sensitivas.
Mientras no se cambien los textos de neurofisiología en las facultades no veo modo de actualizar doctrinas y aplicaciones sobre dolor. Neuros, fisios, psiquis y psicos seguirán pensando según lo que Descartes y Cajal en su momento sostuvieron.
5 comentarios:
Muchas gracias por esta entrada; servidor aprecia de manera especial aquellas en las que ud nos ilustra el sustrato anatómico de todo lo que aquí se cuenta. Como siempre le digo, esto no hace sino constatar que el conocimiento neuroanatómico aprendido en la escuela y algún máster, está completamente obsoleto y sesgado.
Y claro, con esos mimbres, sólo se puede pensar en clave periferalista...
un abrazo
Oceano mar: aprecio su aprecio por venir de un fisio empeñado en la renovación profunda requerida por el problema del dolor.
Saludos
Hay una cuestión que aun no tengo del todo clara, ¿los receptores periféricos, incluidos los descubiertos recientemente, se pueden activar a nivel central, imaginando o reproduciendo experiencia dolor memorizada? Por la bidireccionalidad neuronal entiendo que sí, pero también creo que no siempre que intrepetamos una amenaza potencial memorizada se activan. Suponiendo que esos receptores periféricos se activan, entonces quizas si tendrian sentido los bloqueos periféricos para que no perpetue sensibilización periférica, ¿no?
fisiograna: la cuestión que planteas me la he planteado muchas veces y no acabo de encontrar algún trabajo que la conteste directamente. Hay datos que sugieren indirectamente esa posibilidad, experimentalmente y clínicamente. Sabemos que la estimulación del núcleo sensitivo del trigémino libera CGRP y sustancia P en las terminales, que los reflejos de la raíz posterior también lo hacen, se pueden generar respuestas de alodinia manipulando la información...
En la migraña hay liberación de CGRP y en la fibromialgia la sustancia P está aumentada en el líquido cefaloraquídeo. Los periferalistas interpretan el dato como causal. En mi opinión, sólo expresa el estado de alerta nociceptiva. Toda la red está activada en su conjunto pues todos sus componentes, lógicamente, están altamente integrados.
La población y estado de los receptores de daño es variable, plástica, al igual que la modulación en asta posterior, el filtro talámico, el componente afectivo límbico, el evaluativo prefrontal. Todos ellos interaccionan de forma no lineal. En el estado de alerta nociceptiva la probabilidad de que se genere seál de nociceptor aumenta. Ello no quiere decir que la salida de señal periféricasea la causa del dolor sino que está facilitada la generación de falsa alarma en sensores al igual que en las demás capas.
Los fármacos periféricos puede que redujeran la probabilidad de salida de señal de sensores pero creo que la conducta del dolor no depende de este efecto sino de lo que globalmente evalúe la red.
En ratones la administración de paracetamol diaria reduce el umbral del dolor.
Los periferalistas argumentan que es fundamental bloquear sensores. Yo creo que eso, a medio y largo plazo facilita la generación de dolor sine materia nociva.
Es una cuestión abierta la que planteas. Intentaré refrescar la bibliografía.
Saludos
Gracias Arturo por la respuesta. El sistema integrado es por ahora la hipótesis mas sensata. Entiendo que el tratamiento periférico es parcial e insuficiente cuando la evaluación falla sistemáticamente y se interpreta todo como amenaza (se genera dolor generalizado, en mas de una región). Pero, ¿que ocurre cuando el dolor es puntual y se puede reproducir, por ej, con un movimiento o gesto concreto, y responde a un patrón de dolor crónico sin daño? Mi experiencia me ha hecho pensar que, en virtud de este sistema multidireccional integrado, cuando eres capaz de conseguir que el paciente realice ese gesto activamente sin dolor (utilizando los distintos instrumentos de los que dispone la fisioterapia, especialmente terapia manual tipo concepto Mulligan), ese dolor desaparece. Es decir, entiendo que se produce una retroalimentación desde la periferia (imput est mecánico) y desde imput visual que desactiva estado de amenaza asociado a ese movimiento concreto. Entonces, para este tipo de dolores "mecánicos" pero cronificados, reproducibles, ¿tendría sentido el tratamiento periférico para conseguir realizar el movimiento "prohibido" y desbloquear así la programaciónd de este como amenaza? ¿Explicaria esto por qué las infiltraciones locales a veces solucionan el problema de este tipo de dolores?
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