Se puede tener un cáncer y encontrarse bien o estar sometido a un sufrimiento e invalidez considerables sin que los médicos encuentren pruebas de enfermedad. La Medicina no ofrece respuestas aceptables para esta última situación y recurre arbitrariamente a negar la realidad del sufrimiento, haciendo aún más insufrible el calvario de los pacientes. Este blog intenta aportar desde el conocimiento de la red neuronal un poco de luz a este confuso apartado de la patología.

We may have cancer and feel good, or be submitted to substantial disability and suffering without doctors finding any evidence of disease. Medicine gives no acceptable answers to the last situation and arbitrarily appeals to denying the reality of suffering, making the calvary of patients even more unbearable. This blog tries to contribute with the knowledge of the neuronal network, giving a little light to this confusing section of pathology.

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jueves, 16 de abril de 2009

Antinflamación


Ya he expuesto en anteriores entradas que la inflamación es una respuesta defensiva deseable cuando se ha producido un episodio de destrucción violenta de tejidos (daño necrótico). La respuesta inflamatoria tiende a desplegarse en su inicio de forma autoalimentada, en espiral, para poder ser eficaz. Se genera un bucle de retroalimentación positiva que consigue activar rápidamente en el lugar de los hechos todos los recursos neuronales e inmunes necesarios.

Este despliegue explosivo inicial tiene que regularse, contenerse, para que el remedio no sea peor que la enfermedad. Cada órgano establece unas normas locales que hacen que el despliegue inflamatorio respete en lo posible las peculiaridades físico-químicas de su arquitectura celular.

La inflamación contiene, por tanto,un componente de limitación.

La investigación ha centrado su atención en el estudio de la biología molecular proinflamatoria. Se ha descrito con minuciosidad creciente la compleja cascada de señalización de los tejidos afectados y de los sistemas de defensa neuroinmunes. El estudio del mecanismo regulador antiinflamatorio ha tenido que esperar, o, puede que todavía esté esperando.

En Inmunología se está dando la importancia debida al proceso activo de regulación, a los factores antiinflamatorios, a la labor de los linfocitos T reguladores, a las citoquinas antiinflamatorias.

La investigación neuronal no acaba de interesarse en la disfunción de la regulación de la respuesta de alerta. En la migraña se produce una anomalía básica en el encendido del programa dolor: no debería haberse activado... pero eso no es nada. El problema fundamental surge con el despliegue. Se pone en marcha con rapidez variable el bucle de retroalimentación positiva (el círculo vicioso) pero, lo que es aún peor: se bloquea el componente de regulación. Se desencadena, tal como sugirió John Hughlings Jackson, eminente neurólogo (por supuesto, también buen migrañoso) a finales del siglo XIX, una "tormenta neuronal".

Cuando el programa dolor se dispara porque ha sucedido algo en un momento y lugar determinado, con una dimensión concreta del daño producido, la respuesta inflamatoria se adapta como un guante del número adecuado a la mano.

Cuando no existe daño necrótico sino sólo expectativas, no hay medida, no se sabe qué número de guante hay que utilizar y el programa de alerta migrañoso no alcanza su set-point, su punto final.

En la migraña se produce una estructura catastrófica, autoalimentada en espiral, como en las fobias. Se trata, realmente de una pesadilla cerebral... con el individuo despierto. Al contrario de las pesadillas habituales, que se disuelven despertando, la pesadilla cerebral migrañosa se disuelve sólo durmiendo, cuando el cerebro se aviene a desconectar al individuo para proteger la función sueño.