Receptores de necrosis consumada o inminente

No existen receptores de dolor. Sólo perceptores, es decir, individuos sufrientes, receptores, destinatarios de esa vivencia doliente que surge del cerebro para captar su atención e implicación conductual en una evaluación de amenaza. ¡Peligro! ¡Duela!

Lo que sí existen son los llamados por el premio Nobel Charles Sherrington: NOCI-CEPTORES, detectores de nocividad. Eso fue allá por 1906.

Los nociceptores son neuronas especializadas en la deteección de estados y agentes con capacidad destructiva violenta: temperaturas extremas, energía mecánica superior a la resistencia física de los tejidos, ácidos, falta de oxígeno... Las neuronas detectoras de peligro están distribuidas por la superficie e interior del cuerpo y en sus terminales poseen receptores o sensores de los estímulos peligrosos. Los receptores son proteínas incrustadas en la membrana que al contactar con el agente nocivo sufren una transformación que da lugar a la apertura de un canal por el que entran iones, es decir, una corriente eléctrica. Esa señal eléctrica se transmite a diversos centros de procesamiento y contiene información sobre peligro en un punto determinado. El peligro puede ser mecánico, térmico o químico.

En condiciones normales los nociceptores sólo se estimulan con aquello que destruye violentamente tejidos. Si no hay temperaturas extremas, acidos, poco oxígeno o estímulos mecánicos destructivos, no se genera señal. No hay noticias de daño que se proyecten al cerebro. Lo normal es que del cerebro no surja la proyección de dolor. No salta la alarma.

Cuando algún agente nocivo ha destruido tejido, las células muertas (necrosadas) liberan moléculas que inducen una modificación en la sensibilidad de los nociceptores. Hacen que respondan a estímulos inofensivos. Tocar una herida genera señal en los nociceptores sensibilizados. Al cerebro llega información de nociceptores activados y el cerebro proyecta dolor sobre esa zona. Mientras se procede a la reparación de la lesión, la zona está sensibilizada, con la población de nociceptores adaptada al estado de vulnerabilidad.

A medida que la lesión va reparándose los nociceptores vuelven a su estado basal y los estímulos inofensivos van dejando de generar señal. Al cerebro ya no llegan noticias de peligro. El cerebro no proyecta dolor, alarma. El individuo reanuda su actividad normal. Fin de proceso de reparación. Tejidos en condición de poder ser utilizados. Estímulos inofensivos ya no activan nociceptores.

Los nociceptores responden al peligro local, real, actual, en ese momento y lugar. Si hay necrosis (muerte celular violenta) o está a punto de haberla si no cambian inmediatamente las condiciones (aparto la mano de la cazuela quemante) los sensores de peligro y de necrosis consumada generan señal y, previsiblemente ello será suficiente para que se active la percepción de dolor desde el cerebro.

Los nociceptores también responden a la previsión de peligro por parte de los diversos centros de procesamiento. La indicación de alarma, vulnerabilidad, puede generarse desde arriba, de los sistemas de memoria y predicción e inducirse la sensibilización. Los estímulos inofensivos generarán señal de nociceptores aun cuando nada peligroso esté sucediendo.

Los estados de alerta central, activados por valoración de amenaza, en ausencia de nocividad consumada o inminente, facilitan el tráfico y generación de señal de nociceptores. El dolor se proyecta desde el cerebro anticipadamente, sin necesidad de que haya noticias de daño previas. Hay previsión solamente. Suficiente para activar mensajes perceptivos de dolor.

La alerta central acaba sensibilizando todas las capas de procesamiento, desde los nociceptores hasta el individuo consciente (el receptor de dolor). Hay señales de alarma en todas partes. Desde el individuo (me duele) hasta el nociceptor sensibilizado que genera señal de daño sin daño.

El dolor sólo certifica valoración de peligro. No certifica daño ni la valoración de peligro tiene por qué ser correcta.

Hay inflamaciones erróneas (alergia) y dolores erróneos (migraña, fibromialgia...). Los nociceptores en el dolor erróneo están sensibilizados.

No duele porque hay nociceptores sensibilizados en el dolor erróneo. No son los nociceptores los que se han equivocado y se han encendido porque sí. Duele porque el sistema nociceptivo en su conjunto ha generado una condición evaluada como amenazante. Ello incluye sensibilización global.

A veces mandan los hechos, la quemadura, la infección, la falta de oxígeno, la necrosis consumada o inminente. Otras mandan las memorias, los miedos, la incertidumbre, la mala información, el alarmismo neuronal injustificado.

El profesional debe evaluar ambos factores: tejidos vulnerables y/o cerebros sensibilizantes y tratar de desactivar las alarmas, devolviendo la condición normal a los tejidos y la confianza razonada a los centros evaluativos.

El objetivo no es la analgesia a cualquier precio sino la recuperación de la integridad y funcionalidad corporal desde una gestión razonable de la peligrosidad.

Mantener la seguridad del edificio con la alarma crónicamente encendida no tiene sentido.

Tampoco tiene sentido desactivar la sirena para generar la ficción de que si no suena es que no hay ladrones.

El nociceptor no es un receptor de dolor, lo diga quien lo diga...