Vías del dolor

Un lector del blog, fisioterapeuta, me pregunta sobre las vías del dolor. Según le han explicado y consta en textos de reconocido prestigio e implantación (no de Neurofisiología sino de Fisiología general) existen dos "vías del dolor": 

Una para el dolor agudo y otra para el dolor crónico. La primera conduciría el dolor por fibras (A delta) de conducción rápida y la segunda por fibras (C) de conducción lenta. Si el dolor es agudo, al parecer, lo detectan las fibras A delta y si es crónico, las fibras C.

La vía de conducción lenta, responsable (¿generando? ¿detectando?) del dolor crónico sería más antigua evolutivamente. Conduciría el dolor a centros subcorticales (sótanos del cerebro) y tendría poca precisión para localizar y discriminar el dolor. Este sería sordo, continuo, insufrible... y, por supuesto, crónico. La vía, en cuestión, sería la llamada vía paleoespinotalámica.

La vía de conducción rápida detectaría (¿o generaría?) el dolor agudo. De aparición evolutiva más moderna, estaría formada por fibras A delta, cubiertas de mielina, capaces de conducir con más rapidez el dolor y con un destino distinto, hacia zonas corticales capaces de discriminar mejor sus parámetros (dónde, cuánto y qué).

Lamentablemente el dolor sigue explicándose con estos conceptos básicos, absolutamente erróneos, cartesianos, en la Facultad, en cursos de postgrado y en textos de Fisiología.

Supongo que, a estas alturas, los lectores habituales del blog ya habrán detectado varios errores conceptuales de bulto:

1) No existen receptores de dolor. El dolor no es un estímulo sino una respuesta perceptiva cerebral compleja a la información disponible sobre amenaza (consumada, inminente o probabilística) de daño en un determinado tiempo-espacio del organismo.

2) Existen receptores de nocividad (nociceptores) que detectan estados y agentes (energía térmica, mecánica, química) con capacidad destructiva y señales moleculares de células necrosadas.

3) Tanto las terminales de neuronas con fibras A delta (conducción rápida) como las C (conducción lenta) detectan estos agentes y estados nocivos y transmiten las señales de daño y/o peligro de daño simultáneamente. No hay una distinta capacidad de detección de peligro según el dolor vaya a ser agudo o crónico. No tiene sentido pensar en una distribución de tareas: "este dolor es crónico, te encargas tú..."

4) La información sobre daño consumado o potencial circula por todas las vías a todos los lugares implicados en la respuesta defensiva, independientemente de lo que se vaya decidiendo en los centros de respuesta somática. Hay dos velocidades de conducción de la información y varias rutas con destinos diversos, aparecidos a lo largo de la evolución.

5) Los centros de respuesta liberan programas defensivos cuyo objetivo es evitar y reparar el daño. La información que termina en zonas subcorticales activa respuestas motoras involuntarias, viscerales, respiratorias, circulatorias, inmunes... La que termina en centros corticales genera la percepción consciente del qué, cómo, cuándo y cómo del agente nocivo para guiar la conducta más o menos libre del individuo.

6) El sistema o sistemas nociceptivos, antiguos y modernos funcionan siempre de forma integrada, no segregados en un sistema antiguo si el dolor es crónico y un sistema moderno si el dolor es agudo.

7) No acabo de captar el origen de estas propuestas de clasificación del dolor según su carácter agudo o crónico  y la atribución de responsabilidad de una u otra vía. No hay ningún fundamento para sostener esta clasificación y no deja de ser un síntoma de cómo está el tema. En condiciones experimentales si aplicamos un estímulo nocivo, por ejemplo calor, percibiremos dos tipos de dolor, uno antes que el otro ("dolor rápido y lento") pero ello no quiere decir que se han activado dos tipos distintos de receptores de dolor sino que la información que viaja por los dos sistemas (el rápido y el lento) activa, lógicamente, la percepción de dolor en el cerebro en dos momentos distintos (uno antes que el otro)... 

8) Sería deseable que se recomendaran textos de Neurofisiología (Kandel, Bears) y no de Fisiología general (Guyton) para sentar bases conceptuales modernas.

9) La génesis de la cronificación del dolor estaría para algunos en un foco lesional tisular inicial, agudo, que sensibiliza a los centros de procesamiento-respuesta. En esta sensibilización participarían, en cualquier caso, todos los tipos de fibras (C, A delta, e, incluso, las A beta). Para otros la cronificación, en ausencia de un agente nocivo persistente (cronificado), procedería de un estado de sensibilización central (creencias y expectativas cronificadas, inamovibles). No faltarían los que proponen una suma de responsabilidades, según casos.

10) El dolor sólo existe en la consciencia y difícilmente puede ser detectado en una membrana celular, por una proteína "receptora de dolor" y conducido en forma de señal eléctrica en un tren lento con muchas paradas (antiguo, paleoespinotalámico) y otro más rápido con las paradas justas en los sitios importantes (moderno, neoespinotalámico...)

Recomiendo a los lectores del blog que deban examinarse que tengan dos tipos de respuestas preparadas: una para ejercer cuando les llegue el turno (Neoneurociencia) y otra para aprobar y obtener el título (Paleoneurociencia). 

En este caso la Paleoneuroiencia les conducirá más rápidamente al título. La Neoneurociencia les retrasará el certificado y les ocasionará todo tipo de problemas y sufrimientos crónicos...