| Se puede tener un cáncer y encontrarse bien o estar sometido a un sufrimiento e invalidez considerables sin que los médicos encuentren pruebas de enfermedad. La Medicina no ofrece respuestas aceptables para esta última situación y recurre arbitrariamente a negar la realidad del sufrimiento, haciendo aún más insufrible el calvario de los pacientes. Este blog intenta aportar desde el conocimiento de la red neuronal un poco de luz a este confuso apartado de la patología. | We may have cancer and feel good, or be submitted to substantial disability and suffering without doctors finding any evidence of disease. Medicine gives no acceptable answers to the last situation and arbitrarily appeals to denying the reality of suffering, making the calvary of patients even more unbearable. This blog tries to contribute with the knowledge of the neuronal network, giving a little light to this confusing section of pathology. |
miércoles, 17 de febrero de 2010
Abuso de analgésicos
Hay algo que no funciona en el control del dolor (en ausencia de daño) con fármacos.
Un porcentaje sustancial de padecientes de migraña ven cómo las crisis se hacen más frecuentes y responden peor a los "calmantes". El dolor crónico generalizado no se deja influir por antinflamatorios, antidepresivos, anticomiales, "relajantes musculares" ni parches de opiáceos.
Cuando el dolor aparece en el contexto de un proceso que destruye tejido, por ejemplo el cáncer, el aporte externo de morfina es eficaz y debe aplicarse sin remilgos. Los procesos inflamatorios responden también a los antinflamatorios.
El problema surge cuando el cerebro ha activado el programa dolor en ausencia de destrucción de tejido o inflamación. Es el caso de la migraña y el dolor generalizado no inflamatorio (degenerativo, fibromialgia...).
Los neurólogos recomiendan la utilización precoz de calmantes en las crisis de migraña: "apague pronto el fuego. No espere a que se extienda. Luego, es más difícil controlarlo...".
Los neurólogos sitúan el origen del dolor en las terminaciones nerviosas meningovasculares del trigémino. Allí se habría producido el incendio y desde allí se iría extendiendo hacia arriba, hacia los centros que procesan las señales "de dolor".
- Voy a ver si se me pasa. No quiero estar toda la vida tomando calmantes...
A los pacientes no les gusta tomar calmantes. Si lo hacen es porque el dolor les obliga a ello. Un calmante no tiene el atractivo de un solomillo.
- Es fundamental que corte la crisis precozmente. No espere. Entiendo que no quiera tomar medicamentos pero al final acabará consumiendo más si anda con dudas, deshojando margaritas...
El ejemplo del incendio en la migraña es falso. No hay fuego sino alerta por un posible (e improbable) fuego. El dolor no surge de las meninges sino de los centros cerebrales de evaluación de peligro. Allí es donde hay que inyectar calma, sosiego, confianza...
- Tomo el calmante como usted me dijo. Me calma algo pero el dolor vuelve en unas horas y tengo que volver a tomarlo. Llevo una racha de dolor diario. No bajo de tres calmantes al día...
- Ha abusado de los calmantes. Tiene que dejarlos. El dolor es una consecuencia del abuso.
La estructura cerebral de la migraña es la de los miedos irracionales. El cerebro presagia necrosis y activa las alertas presionando al individuo a que se someta a lo que "él" considere oportuno.
Sucedería lo mismo con el encendido del programa pánico, por ejemplo en un ascensor.
- Debe evitar los ascensores. Si entra, cuanto más espere a salir peor lo pasará.
Los famosos desencadenantes son agentes y estados irrelevantes a los que el cerebro coge miedo. Hay dos alternativas:
1) evitarlos
2) considerarlos como irrelevantes y conseguir que el cerebro los tolere.
Los neurólogos aconsejan la primera opción. Alimentan el miedo.
La opción 2 es la deseable: en la cabeza no sucede nada; mi cerebro ha criado miedos fóbicos y debo hacer algo para calmarlo, hacerle ver que el peligro necrótico es altamente improbable.
El conflicto entre un cerebro presa del miedo fóbico a la necrosis, que exige el antídoto del calmante y un individuo que no quiere consumir fármacos se resuelve a favor del primero. El paciente acaba cediendo a la presión cerebral del dolor.
Al miedo cerebral le llamamos nocebo y al efecto calmante de ese miedo, placebo.
El padeciente está sometido a las tensiones de nocebos y placebos, es decir, a las tensiones de las expectativas y creencias cerebrales sobre peligros y conjuros.
Mientras criamos cerebros miedicas no podemos pedir a la vez valor a los pacientes.
martes, 16 de febrero de 2010
Las creencias de los neurólogos
lunes, 15 de febrero de 2010
Los aguafiestas
domingo, 14 de febrero de 2010
Fisioterapia cognitivo-conductual
sábado, 13 de febrero de 2010
Daño necrótico y alerta nociceptiva
Las células pueden morir de forma violenta, por temperaturas extremas, estímulos mecánicos (desgarros, compresiones), ácidos, cáusticos, falta de oxígeno o gérmenes. La muerte violenta se denomina necrosis y es el suceso más temido y controlado del organismo. Una célula necrótica pierde la integridad de su membrana vertiendo productos altamente tóxicos que desencadenarían la muerte necrótica en cadena. Podemos utilizar la metáfora del fuego.
Hay fuegos incontrolados, (incendios) y fuegos controlados como el de un fogón, un alto horno o una chimenea doméstica. El fuego no controlado se extiende convirtiendo todo lo que pilla en fuego. La necrosis no controlada se extiende convirtiendo todo lo que pilla en necrosis.
Cada rincón del organismo dispone de un sensible sistema de detección de la necrosis. Células vigilantes del sistema inmune y nervioso están dotadas de receptores que captan señales necróticas y ponen en marcha la respuesta inflamatoria cuyo objetivo es doble: proteger las células vecinas sanas neutralizando y retirando los restos necróticos y promover la reparación del tejido dañado. La inflamación es la respuesta a un fuego no controlado: lo apaga y activa la reconstrucción de lo destruído.
El dolor forma parte de la respuesta inflamatoria. Notifica al individuo que hay problemas en una zona y le obliga a respetar el proceso de reparación evitando su utilización mientras persisten los trabajos de reconstrucción. La inflamación es necesaria pero puede ser peligrosa si se produce con excesiva violencia. Cada órgano dispone de mecanismos propios que ajustan la respuesta inflamatoria para protegerse de los posibles excesos. No hay inflamación sin antiinflamación. Las dos están reguladas al detalle por un complejo sistema de señales.
Parte de la antinflamación corre a cargo de los llamados opiáceos endógenos (equivalentes a la morfina). Podemos frenar la inflamación con fármacos. El resultado lógico será que se reducirá la hinchazón y el dolor (y, teóricamente frenando también la reparación tisular). La aplicación de antinflamatorios y opiáceos es eficaz porque el tejido está rebosante de receptores. Los opiáceos son eficaces por ello en el dolor asociado a destrucción de tejidos, como fracturas, intervenciones o cáncer. Su administración parece justificada para evitar el sufrimiento improductivo.
La alerta nociceptiva es un estado de vigilancia sensible por evaluación de posible daño necrótico. Tanto el sistema inmune como nervioso construyen continuamente previsiones de peligro de necrosis y activan programas defensivos preventivos cuyo objetivo es evitar el suceso necrótico.La alerta nociceptiva neuronal se expresa por la activación del programa dolor proyectado sobre la zona juzgada como amenazada.
En la alerta nociceptiva los opiáceos endógenos están a la baja, lógicamente, pues se trata de captar sensiblemente cualquier agresión. Por ello la aplicación externa de morfina es menos eficaz e, incluso, puede inducir una reacción proalgésica por parte del sistema nociceptivo, liberándose por ejemplo, colecistoquinina.
En el congreso de la SEFID se nos vendió la moto de las excelencias de la aplicación local de morfina allí donde doliera. Los fisios no tendrían mas que requerir los servicios del morfinólogo para poder hacer su trabajo, que, según parecía, se limitaba a mover pasivamente extremidades. No se hicieron distinciones entre dolor asociado a necrosis-inflamación y dolor en ausencia de necrosis-inflamación. Al parecer da lo mismo. La morfina puede con todo. Expresé mis objecciones y se me contestó que podría aportar "cinco evidencias científicas" de lo que sostenía y no sólo "impresiones personales" como era mi caso.
No quiero abrumar con erudición. Habitualmente no hago citas de artículos pues no quiero que el blog se convierta en una "casa de citas" pero no quiero dejar vivo el comentario del ponente. Así que doy sólo tres:
1) Involvement of cholecystoquinin in the opioid tolerance induced by dipirone (metamizol) into the periaqueductal gray matter of rats. V.Tortorici. Pain. 112 (2004) 113-120
2) Involvement of local cholecystoquinin in the tolerance induced by morphine microinjections into the periaqueductal gray of rats V. Tortorici. Pain 102 (2003) 9-16
3) Antiopioid peptides. Handbook of biologically active peptides. Y. Wang. (2006)
La aplicación triunfalista e indiscriminada de analgesia induce estados del sistema nociceptivo de peligrosas consecuencias para el futuro, en forma de hiperalgesia, cronificación del dolor y muerte por complicaciones digestivas, renales y sobredosis. No se debe aplicar la misma filosofía al dolor necrótico que al dolor por evaluación catastrofista de necrosis... sin necrosis.
Los antibióticos generan resistencia por parte de los gérmenes y los opiáceos, especialmente si no hay necrosis, generan resistencia por parte del sistema nociceptivo, empeñado en sostener el dolor como alerta hacia el individuo.
viernes, 12 de febrero de 2010
Nervi nervorum
Las neuronas son células y como tales están sometidas al mismo régimen interno que se aplica a las demás células.
Las neuronas nociceptivas (detectoras de daño) son células vigilantes pero también están vigiladas, protegidas. Otras neuronas nociceptivas se ocupan de detectar cualquier estado de amenaza que les afecte.
Las neuronas que vigilan a las neuronas vigilantes se denominan "nervi nervorum": nervios de los nervios.
Los nervi nervorum mandan mensajes a los centros de evaluación sobre lo que acontece a lo largo del recorrido del nervio. Hay lugares en los que los nervios pueden tener más problemas, al atravesar articulaciones, túneles osteoligamentosos... A lo largo del día y la noche pueden sufrir estrés mecánico. Los receptores de daño de los nervi nervorum mandarán señales que darán lugar a respuestas defensivas. Estas respuestas consistirán en cambios de posición, hormigueo o dolor. Puede que la zona problema restrinja su movilidad y se produzca un círculo vicioso en el que el nervio sufre tanto por el estrés mecánico como por la aplicación del programa vigilante-defensivo.
Incluso en ausencia de estrés mecánico, puede encenderse un estado de vigilancia por parte del cerebro, creándose una condición de alerta en la zona de paso por una estructura rígida (ligamento...) creándose el círculo vicioso.
En una ocasión solicitaron consulta por un cuadro de dolor y hormigueo sobre la cara anteroexterna de un muslo. Cuando me llegó el paciente estaba ya asintomático. Le pedí que me contara la historia:
- A un amigo mío le amputaron una pierna por amenaza de gangrena. Al cabo de unos días empecé a notar dolor, hormigueo e insensibilidad en el muslo. El médico me mandó al especialista de Vascular. Me dijo que todo estaba en orden y me pidió la consulta de Neurología. En el mes de espera los síntomas desaparecieron.
El cuadro corresponde a la llamada meralgia parestésica (dolor y hormigueo en muslo). Es un cuadro muy común. El nervio fémorocutáneo atraviesa el ligamento inguinal para pasar al muslo. Sin causa mecánica previa (generalmente) un nervio que ha soportado siempre el estrés mecánico de la zona inguinal, se vuelve sintomático produciendo hormigueo y dolor junto a pérdida de sensibilidad en la piel de la parte anteroexterna del muslo.
Lo que hace que un nervio esté hipersensible puede ser el estado de alerta que inicia el círculo vicioso, puede que con edema e hipomovilidad. Bastó con desalertar con la visita al especialista de vascular para que se resolviera la cuestión.
El cerebro modifica a través de los nervi nervorum las condiciones locales del nervio (férmorocutáneo, en este caso) dando lugar a una lesión. La información y, posiblemente, las técnicas neurodinámicas en las que soy profano, podrían resolver satisfactoriamente el problema.
El Gran Hermano puede crearnos problemas en todas partes cuando valora amenaza. Los nervios no están exentos de ese riesgo.
jueves, 11 de febrero de 2010
Dolor neuropático
El mundo del dolor está lleno de indefiniciones.
Una de ellas es la de dolor neuropático: el dolor producido "por una lesión o disfunción del sistema nervioso".
Algunos consideran que el término disfunción es confuso y facilita la vía del cajón de sastre, así que prefieren eliminarlo dejando sólo el de lesión (daño). Puestos a precisar sustituyen "sistema nervioso" por "sistema somatosensorial" dando a entender que el dolor surge por un daño en los componentes de los circuitos sensitivos.
La cosa no es tan sencilla, como es habitual en biología. Además de la lesión la red neuronal puede encontrarse en estados de facilitación o inhibición cambiantes que influyen poderosamente en la generación y tráfico de señal nociceptiva por lo que el componente funcional estará siempre presente. De hecho no basta con la lesión de la red neuronal somatosensorial para que aparezca dolor.
Puede darse el daño somatosensorial sin dolor y (para otros) la aparición de dolor en ausencia de daño implica que existe una disfunción del sistema nervioso y, por tanto, se puede considerar como un dolor "neuropático". La migraña y la fibromialgia sería dolores neuropáticos (para algunos).
La definición vigente de dolor neuropático da a escoger entre lesión o disfunción, o una u otra. Realmente pueden darse las dos por lo que lo correcto sería incluir: y/o:
"Dolor debido a la lesión (y/o disfunción) del sistema somatosensorial (o nervioso).
En el congreso de la SEFID el ponente (Dr Navarro) desarrolló su exposición probablemente con la definición restrictiva de "lesión del sistema somatosensorial". Los partidarios de esta visión tienden a cargar el peso del origen del dolor en el daño neuronal. Este ocasionaría un flujo de señales ectópicas aberrantes, "chispazos". Estos chispazos repetidos inducirían en el asta posterior de la médula una sensibilización, haciendo que cualquier estímulo banal fuera interpretado como nocivo.
La llegada de señales aberrantes (chispazos) generadas en axones dañados, con hiperpoblación de canales iónicos facilitadores en la membrana convertiría el asta posterior en un amplificador a través del mecanismo básico de la LTP (facilitación a largo plazo).
El proceso de sensibilización de asta, sin embargo, depende del estado de las vías descendentes moduladoras por lo que siempre será debido a lesión Y, probablemente, disfunción (facilitación descendente).
Por otro lado el nervio lesionado recibe su propia inervación nociceptiva a través de los nervi nervorum pudiendo generar en la zona dañada, generadora de chispazos, un estado de sensibilización por liberación de sustancia P y CGRP.
El enfoque restrictivo gusta a los neurofisiólogos periféricos, los estudiosos de las fibras nerviosas y los canales iónicos. Piensan que la resolución del arduo problema del dolor neuropático vendrá de la mano de antagonistas de los canales iónicos responsables, los que hacen que el axón descargue. Reconocen el papel modulador de los factores emocionales y evaluativos en la conformación final del sufrimiento pero piensan que no están implicados en la génesis de las señales aberrantes.
Planteé estas consideraciones al Dr Navarro y ni siquiera me contestó...
En mi opinión la modulación evaluativa cerebral actúa a través de la via descendente no sólo inhibiendo la transmisión de señal en asta posterior sino influyendo poderosamente en la generación de señal axonal y en la amplificación medular (LTP).
Los fármacos anticomiciales no han servido de mucho para el alivio de los chispazos (a excepción del curioso caso de la neuralgia del trigémino). El bloqueo de canales iónicos selectivos no parece dar los resultados prometidos probablemente porque las neuronas responden a las manipulaciones externas reorganizando la población de receptores en función de sus propias dinámicas y estados.
El dolor siempre contendrá factores neuronales periféricos y emocionales-evaluativos centrales. El sistema nervioso funciona integrado.
Tal como sostiene Moseley:
"El dolor es una expresión desagradable consciente que emerge del cerebro cuando la suma de toda la información disponible sugiere que usted necesita proteger una zona particular de su cuerpo"
Y esto se aplica a cualquier dolor, con o sin chispazos...
miércoles, 10 de febrero de 2010
¿Qué debe cambiar?
Desde que a mediados del siglo pasado Melzack y Wall expresaron eso tan manido de que el dolor tiene los tres componentes: sensorial, afectivo y evaluativo, no hay exposición que no lo repita como cuestión sustancial previa a toda consideración.
A partir de que quedan recordados Melzack y Wall cada experto deriva hacia su derrotero, hacia lo que ve desde su retina.
Unos ven la cuestión del dolor como algo originado necesariamente en una lesión tisular, bien sea de componentes de aparato locomotor (huesos, ligamentos, músculos, articulaciones) o de nervios. Los factores "centrales" serían la consecuencia, para ellos, del bombardeo reiterado del asta posterior de la médula espinal por señal nociceptiva. El problema surgiría de la periferia e iría sensibilizando "de abajo arriba" el resto de la red nociceptiva.
La lesión tisular (se supone que necrótica) sería condición necesaria y (para algunos) suficiente.
Cuando no existe el suceso inicial de lesión tisular, el dolor crónico sería remitido a cuestiones psicológicas: un individuo hipervigilante y catastrofista y episodios emocionales mal gestionados del pasado. No habría heridas de tejidos síno de personas.
En mi opinión se olvida en ambos casos el componente evaluativo.
El cerebro va construyendo una idea de peligro, una valoración del estado del organismo, de su vulnerabilidad, de la probabilidad de daño, en base a lo que se va acumulando en la biografía física, emocional y cognitiva del individuo.
Un suceso traumático, como el famoso latigazo cervical, no acontece sobre un cerebro virgen, sin ideas previas. El terreno está ya preparado y se dispara a raíz del accidente.
Los profesionales que atienden en urgencias al accidentado marcarán, en gran medida, la evolución del dolor.
La conjunción de una idea de organismo vulnerable, previa al latigazo, y el modo en que se evalúe el suceso harán que el dolor esté autolimitado o se ponga en marcha la dinámica de la cronificación.
Tanto la lesión de tejido como el modo en que es evaluada interaccionan entre sí sin que podamos deslindar con seguridad la participación de cada uno de los componentes. La atención debe considerar al sistema nociceptivo como un todo y ser respetuosa con los tejidos cuando los manipula y con la evaluación cuando habla sobre su estado.
Si se analizan las historias de dolor crónico se echa en falta la aplicación del axioma Melzack-Wall. A los pacientes se les atiende, inicialmente como tejido degenerado o accidentado, se les aplican paños físicos y si la cosa no marcha se echa mano bastante tiempo después, de las propuestas emocionales y psicológicas.
La atención al paciente con dolor, agudo y/o crónico, debe tener en mente que existen siempre los tres componentes, desde el primer al último momento.
Eso no está sucediendo así y creo que es precisamente eso lo que debe cambiar. Todos los profesionales sanitarios deben conocer y aplicar la doctrina básica del dolor. Los ciudadanos deben también conocerla o, al menos, haber oido hablar de ella.
Es necesario un proceso de alfabetización sobre biología del daño y reparación de los tejidos. Hay que devolver el protagonismo al propio organismo, recuperar el buen nombre de la inflamación, echar una mano experta sólo cuando sea necesario.
Para mi gusto faltó en el congreso de la SEFID la referencia al daño tisular necrótico y a su reparación.
La definición de la IASP hace una referencia confusa al daño tisular: "...real o potencial... o interpretado como tal daño".
La biología del dolor está referida evolutivamente al daño necrótico, consumado o inminente. Pienso que ese origen se nos olvida. Sería como olvidar que la sed surge biológicamente de estados de carencia de agua.
No es necesario que exista deshidratación para tener sed pero no está de más recordar que, biológicamente (evolutivamente), la sed procede de ella.
martes, 9 de febrero de 2010
Cambiar o no cambiar... esa es la cuestión
Rafael Torres, presidente de la SEFID, expuso con claridad y fundamento la necesidad del cambio en la ponencia inaugural:
Neurobiología, sistema médico, sociedad y cultura. Necesidad de un cambio
El Sistema Médico no puede seguir manteniéndose al margen de la Neurobiología. El organismo está inervado, no sólo por cables que recogen las incidencias de los tejidos sino también por circuitos con programas que modulan los estados de dichos cables y la gestión del tráfico de sus señales
El modelo vigente sobre dolor necesita urgentemente una actualización, soltar el lastre de los tópicos acientíficos para sustituirlos por conocimiento biológico de calidad..
Lo lógico es que el cambio, las propuestas, vinieran desde la Neurología pero no hay motivación por el dolor entre los neurólogos. En el volumen dedicado al dolor del Handbook of Clinical Neurology el primer capítulo es: ¿Por qué no les interesa el dolor a los neurólogos?.
Han sido los fisioterapeutas los primeros en poner sus expertas manos a la obra. Butler y Moseley han liderado a través de Explain Pain el movimiento de cerebralización del abordaje del dolor.
El dolor crónico es una cuestión de cerebro. Es el cerebro el que enciende y mantiene activo el soporte neuronal necesario para generar la percepción dolorosa. La participación de las señales tisulares no es ni necesaria ni suficiente para explicarla.
Nadie mejor que los fisios para valorar el comportamiento dinámico del aparato locomotor, su funcionalidad. Las limitaciones estructurales y funcionales tienen una responsabilidad variable pero no serán correctamente comprendidas ni resueltas si no se contempla también la evaluación cerebral sobre su estado, su vulnerabilidad.
El Sistema Médico ha potenciado una idea de tejidos frágiles , vulnerables, hiperexcitables, sin capacidad de reparación, necesitados de una ayuda externa correctora. Ha sobredimensionado su capacidad de solucionarlo todo con fármacos, infiltraciones, manipulaciones, masajes, estimulaciones y musculaciones.
El Sistema Médico ha potenciado la dependencia de ayuda externa a la vez que ha ignorado la importancia de la cultura, la información, la pedagogía sobre organismo.
Las exposiciones de "expertos" en dolor contienen habitualmente errores básicos sobre los procesos neuronales que lo sustentan. Seguimos oyendo términos como receptores de dolor, vías de transmisión de la sensación dolorosa... Se sigue considerando el dolor como un estímulo y no como un programa perceptivo cerebral.
El cerebro de sapiens (ma non troppo) está socializado. Cada profesional es responsable de una parte de esa socialización. Los profesionales de la salud configuramos programas cerebrales emocionales, perceptivos y motores a través de las expectativas y creencias que difundimos entre nosotros mismos y los padecientes.
A finales del siglo XIX, no sin resistencia, se consolidó la necesidad de la asepsia en la práctica obstétrica para evitar las terribles epidemias de sepsis puerperal.
Puede que sea el momento de establecer la necesidad de la asepsia informativa para frenar la epidemia de dolor crónico no explicado por daño tisular necrótico.
Es el momento de la higiene cognitiva. Los nuevos fisios deben ponerse las pilas, tomar aliento y afrontar la responsabilidad de la actualización.
Puede que la resistencia al cambio no esté en los ciudadanos sino en los propios compañeros...
lunes, 8 de febrero de 2010
Los fisios de la SEFID
Hay varias tribus de fisios. He tenido el placer de conocer a la que ha acudido al congreso de La SEFID (Sociedad Española de Fisiología y Dolor). No he encontrado una denominación adecuada para describirlos. Me limito a describir su proceso de gestación.
Los fisios-SEFID acaban sus estudios oficiales y salen con una mente poblada de biomecánica. De inmediato deben ponerse a trabajar. Para ello abren una modesta clínica y ponen sus manos sobre cuerpos doloridos. No tardan en comprobar que hay algo más en esos cuerpos que palpan que aparato locomotor. Les falta tiempo para matricularse en escuelas privadas de osteopatía, drenaje linfático, dolor miofascial... etc. para colmar su ansia de conocimiento y de aliviar.
Hipotecan sus fines de semana y se gastan la pasta que ganan los días laborables en acudir viernes, sábados y domingos a las clases. Viajes, hoteles, matrículas... No tienen nada equivalente a plazas de MIR o PSIR (Médicos y psicólogos ampliando estudios con sustanciosos sueldos mientras aprenden).
Los fisios- SEFID descubren más pronto que tarde que algunos conceptos aprendidos en la Escuela Oficial y en los cursos privados de postgrado, son falsos y/o insuficientes.
Los fisios- SEFID descubren que las neuronas existen y que además de manos tienen voz, lenguaje, información, cultura... y que el movimiento sólo es posible a través de los programas de una compleja red neuronal.
Los fisios-SEFID se interesan por la Neurobiología del dolor y descubren que algo profundo les ha tocado y les obliga a cambiar su modo de operar ante el paciente dolorido. Saben que tienen ahora una herramienta poderosa, el conocimiento de la red neuronal aplicado al movimiento pero este conocimiento les obliga a navegar contracorriente, contra las teorías y prácticas en las que se han formado al inicio de su carrera y que son las que comulgan ciudadanos y demás fisios.
El presidente de los fisios-SEFID, Rafael Torres, presenta su ponencia: Neurobiología, sistema médico, sociedad y cultura. Necesidad de un cambio. No llegamos al centenar los asistentes. El moderador, sorprendido por lo oído, califica, sin acritud, el contenido de provocativo. Los congresistas, aplaudimos con entusiasmo la proclama y el coraje de Rafael.
Las ponencias se suceden. Hablamos en los escasos tiempos de descanso. Algo más en las inevitables copichuelas nocturnas.
Los fisios-SEFID se han pagado el viaje, el hotel y la inscripción. Han dejado de trabajar (y ganar su jornal) para estar allí.
No soy fisio (sino neurólogo desarraigado) pero sí socio de la SEFID. Los neurólogos tienen formación de postgrado, viajes, hoteles e inscripciones en cursos, pagados. El esponsor es la Industria Farmacéutica.
Los fisios- SEFID creen en la Neurobiología del dolor, en sus manos y en lo que dicen.
Los Neurólogos creen en lo que recetan y aplican. Lo aprenden en revistas, libros y congresos generosamente sufragados por los fabricantes de fármacos y dispositivos.
Iré desgranando reflexiones sobre lo dicho y silenciado.
He tenido la gran fortuna de conocer a los fisios-SEFID y espero contribuir con este blog a que consigan sus objetivos y sean conocidos y apreciados.
Ciertamente la Neurobiología del dolor es provocativa. Gestionar esa doctrina provocativa para mantenerla viva y se desarrolle en una ambiente receloso, a veces prepotente, no resultará tarea fácil.
Los que estuvimos en Valencia esperamos ansiosos el siguiente congreso en Madrid.
Mientras llega Madrid... siempre nos quedará Valencia... Doy las gracias a los sufridos organizadores por habernos facilitado el encuentro.
viernes, 5 de febrero de 2010
Me voy de Congreso

jueves, 4 de febrero de 2010
Nocicepción










